因氧气供应不足或用氧障碍，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化就是缺氧。这是各种疾病中极常见的病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧更是导致机体死亡的重要原因。为了抵抗缺氧，我们的身体会产生适应性反应以促进氧气传输至组织。其中一种反应是释放一种名为腺苷的化学物质，它可以阻止血管外渗，缓解炎症，引起血管扩张以减少组织损害。过去的研究已经表明，反复进入高海拔环境能够更快速地适应低氧环境，但是其中涉及的分子基础并不清楚。
此次，美国得克萨斯大学休斯顿健康科学中心研究人员夏阳及其同事报告，发现了负责增强腺苷信号传导的关键成分。他们发现，一种名为eENT1的红细胞蛋白在登高的人类体内和低氧环境中的小鼠体内均降解了。损失这种蛋白让腺苷可以在血浆内快速聚集，抵抗缺氧性组织损害。人类初次登高引起eENT1蛋白水平下降，再次登高后就会维持这种状态，红细胞的这种“缺氧记忆”使人类能够更快适应。
论文作者认为，在治疗方面，靶向eENT1蛋白降解路径将有助于对抗缺氧对人体的有害作用，因为除了临床疾病，缺氧在许多健康条件下都会“现身”，在攀登高海拔地区时更会出现常说的“高原反应”。
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