在正常情况下，细胞内存在着与癌症有关的基因，这些基因的正常表达是个体发育、细胞增殖、组织再生等生命活动不可缺少的，这些基因只有发生突变时才有致癌作用，变成癌基因。这些具有引起细胞癌变潜能的基因称为原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因属于显性基因，等位基因中的一个发生突变，就会引起细胞癌变。正常细胞中虽然存在着原癌基因，但是原癌基因的活动受到严格的精密调控，其编码产物是细胞生长和分化所必需的，不会引起癌变。然而，当原癌基因发生了变化，产生了超出细胞活动所需要的产物，就会引起细胞癌变。原癌基因的这种变化称为原癌基因的激活。

癌症起始于一个细胞突变，而人体是由大量体细胞组成的。人的一生大约要进行1016次细胞分裂。即使不接触致癌剂，每个基因发生自然突变的概率为10-6。可以推算出人的一生中每个基因会有1010突变概率。由此估计，一个突变细胞中应当有许多与细胞增殖有关的基因发生突变，失去了对细胞增殖的调控能力。然而事实上，人体癌症发病率并没有预想的那样高。由此可见，一次突变并不足以将一个健康细胞转变为癌细胞。一个细胞癌变要求在一个细胞中发生几次单独的突变，它们共同作用才能诱发细胞癌变。经统计，一个细胞转化需要发生3～7次单独的随机突变。

虽然癌症起始于一个细胞突变，但是这个突变细胞的后代必须经过几次突变，才能形成癌细胞。流行病学的统计表明，癌症的发病率随年龄的增长而提高，而且是几何级数提高，癌症的发病率是年龄的3次方、4次方甚至5次方。癌症的渐进发生过程非一日之寒，需要数年时间，在此期间既有内因的作用，也有外因的诱发，致癌因子需要有剂量累积效应。癌症的发生要有许多因子的共同作用。体内还有免疫监控系统，可以随时消灭癌细胞。因此，许多癌症不是不可避免的。

细胞中还存在另一类基因与遏制细胞增殖有关，这类基因的缺失或失活，也可引起细胞癌变，这类基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或肿瘤抑制基因（tumor suppressor genes）。抑癌基因与原癌基因不同，抑癌基因是隐性基因，需要两个等位基因都突变失活，才能引起细胞癌变。如果亲代传递给后代的某一抑癌基因中有一个等位基因无功能，这个后代个体就容易患癌症。在正常细胞中，原癌基因与抑癌基因协调配合，共同维持细胞的正常增殖活动。

癌基因的概念，最初来自于人们对有致癌作用的病毒──肿瘤病毒的研究和认识。早在1908年，两位荷兰科学家便发现了一种可以使家鸡白细胞变成癌细胞的病毒，后称为鸡白血病病毒。三年后，美国科学家劳斯发现了另外一种引起家鸡恶性肉瘤的病毒，后命名为劳斯肉瘤病毒。虽然肿瘤病毒所携带的基因数目并不很多，但是，确定并找出其中有致癌作用的基因非常困难。直至1976年，科学家才成功地从劳斯肉瘤病毒中分离得到了第一个能使细胞癌变的基因（取肉瘤sarcoma的缩写，sac基因），人们称这种基因为癌基因（oncogenes）。有趣的是，首次分离病毒癌基因的科学家随后竟然从正常的家鸡细胞中找到了和劳斯病毒癌基因序列几乎一模一样的基因。人类的第一个癌基因是1982年美国科学家从人膀胱癌细胞中找到的，因为它和先前已经获得的鼠肉瘤病毒的癌基因完全相同，故命名为ras基因（取鼠肉瘤rat sarcoma的缩写，ras基因）。

人民教育出版社生物室 李 红 供稿

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