关于突触

时松海获奖工作是他解释了“长时程增强效应”的分子机理，对学习和记忆领域的研究作出了突破性的贡献。神经细胞直接的信息传递是在两个神经细胞的联接部位(称为突触)进行。什么是突触？既然神经系统是由许多神经元所组成，不言而喻神经元之间必然有连结之处，据此推测英国谢灵顿(Sherrington)于1900年将神经元之间的接点定义为突触，随之而来的一个重大课题就是突触处信号传导的本质：究竟是电信号还是化学信号跨跃突触传导？经过十年努力才确定：神经元动作电位通常并不在神经元间传导，动作电位到达末梢处导致该处贮存的神经递质的释放，神经递质越过突触间隙，扩散至突触后膜并与相应受体结合，造成受体通道开放，产生突触后电位，如果是去极化电位，则称兴奋性突触后电位(EPSP)反之则后膜超极化或更不容易兴奋，称抑制性突触后电位(IPSP)。

人脑中突触的数量多得无法统计，大约比神经元的数量高两个数量级，突触机制是人脑优于电脑之处。突触虽小，却由两个神经元的成份组成，突触前膜属上一级神经元，功能是接受电信号，然后将之转化为化学信号；后膜属于下一级神经元，功能是由受体接受化学信号，而后再将之转化为电信号。
 

关于神经元

整合信息是神经元的主要功能，神经元整合功能的原理基于膜的电学性质，也称膜被动性生物物理特性。一个阈下电刺激施加于膜上，就如同一粒石子投入平静的湖面，会传递到一定的空间范围和迟滞一定的时间。单个阈下刺激对于一条传入神经是无效的，但以高频刺激却可能激发动作电位引起反射活动。相继的两个单刺激的间隔时间不大于E PSP的衰减过程，即可总和，称为时间总和。如果两个神经元同时在第三个神经元上形成兴奋性突触，单独刺激一个神经元时无效，同时刺激时却能激发第三个神经元兴奋，称为空间总和。机体中的实际情况更为复杂，时间总和与空间总和，E PSP与 IP? SP通常是结合在一起的，神经元拥有对于大量信息的调制能力，根源就在于膜的这些简单的生物物理学特性。

人脑有大约1千亿神经元，每个神经元与多个神经元建立突触，形成功能联系。例如约8万个神经元与一个小脑蒲氏细胞建立突触。如此庞大而复杂的系统是怎样来处理信息的？目前我们尚知之甚少，但是脑内使用的电信号系统确实非常之简单，可概括为：产生动作电位—末梢释放神经递质—下一级神经元的突触后电位继而动作电位……如此循环逐级传递。突触后电位具有分析整合功能，固然重要，但不能传播，所以神经系统使用的具有明确意义的电信号只有动作电位，似乎是整个电信号系统仅由一个字母组成。受调制的仅仅是它的发放频率；动作电位时程约1毫秒，其最大频率理论上可达1千H z，但是实际上脑内神经元活动通常并不超过40Hz。

脑功能源于神经元间的正确连接，或称神经元布线。神经元编码，布线的原则和方式。其简明，高效率，高抽象性，远远超乎研究者的预想；这些原则如能得到正确认识与总结，将对电讯，成像和人工智能的研究提供全新的思路和革命性的新概念。

神经元动作电位是神经系统中真正重要的信号，动作电位沿神经细胞膜呈再生性无衰减和波动式传导，并不跨跃突触，只是神经元自身的一种状态，表面上似乎没有携带任何信息，既不是光，也不是声，更不是气味或力；但事实上恰恰相反，它可能携带任何信息，可以是光，也可以是气味，甚至可能是情感，关键是信号的起点和终点，或者说决定于该神经元所处的地位。凭借这套信号系统，机体可以正确地感知客观世界并做出恰当的反应。人脑中每个神经元的动作电位都是类似的，从低等动物如水蛭直到人类，动作电位基本没有差别，使用的信号系统是一致的，人和水蛭所认识的客观世界虽然不一样，但都是相对正确的。

关于长时程增强现象

人具有学习记忆的能力，这是众所周知的，但是其机制却无人知晓。1970年神经科学家发现了长时程增强现象，学界普遍认为，这可能就是学习记忆的机制。

信号在神经通路中流动，尤其是高频率，多次重复的流动，会造成通路内微妙的变化，再碰上类似信号时通路会更为通畅；这种信息流动的易化是脑最重要的功能之一，即学习记忆功能。

什么是长时程增强？人脑由近千亿神经元组成，每个神经元都与特定的一批神经元相连，这样组成为各种神经通路，从而完成信息处理和输出功能，支配机体正常运转。神经元连接的部位称为突触。1949年Hebb提出一条定律：使用频繁的突触联系会变得更紧密，可理解为突触的特点是用进废退。长时程增强是H ebb学说的实验证据：高频刺激突触前神经元后，在突触后神经元上纪录到的电位会增大，而且会维持相当长的时间。

关于时松海的实验

时松海的实验揭示了产生长时程增强的一种机制，证明此时突触后膜上受体密度增加。突触虽小，只有用电子显微镜才能看到，但是突触的结构和信号传导与转换却非常复杂，突触前神经元受到足够大的电刺激后，突触前膜会释放化学物质——神经递质，越过突触间隙，与突触后膜上的受体相结合，然后造成后膜上的电位变化，从而完成信号传导功能。不言而喻，如果高频刺激会造成突触后膜上受体密度增加，则可以解释长时程增强现象，而且可能这就是学习记忆的机制。

实验中，他将编码绿色荧光蛋白的 DNA(脱氧核糖核酸)片断与编码受体的DNA连接后转导入突触前神经元内，结果受体分子带上了荧光，因此可用荧光显微镜观察和拍照。实验结果发现，高频刺激后原来位于细胞液内的受体分子，向突触后膜集中。

实验使用了生物学研究的多种重要技术，设计具有创意，得到了重大的成果。

机体的活动基本上都可以用反射来解释，刺激引发信息在反射弧中流动；反射弧的结构(神经通路)是由遗传决定，机体生来具有的，反射弧的效率是由后天的学习训练所改变的。目前学界推测学习记忆的机制可能是：

1.突触前膜内递质量的变化

2.突触后膜上受体量的变化

3.突触数目的增减

上述每一种学说都有一定的实验证据，但都不够充分。其实无论哪一种变化都涉及到细胞合成蛋白质种类和数量的变化，而这又是由化学信号分子经由胞内信号传导代谢途径作用于胞内基因并导致基因表达改变所致。所以许多基因都与学习与记忆有关，缺失其中任何一个基因的突变体都可能导致学习记忆障碍。

时松海实验中，他将编码绿色荧光蛋白的 DNA与编码受体的DNA连接后转导入突触前神经元内，结果受体分子带上了荧光，因此可用荧光显微镜观察，拍照追踪。实验结果发现，高频刺激后，原来位于细胞液内的受体分子，向突触后膜集中!提示突触后膜上受体量的变化可能是学习记忆的机制。

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